近日，中國科學院合肥物質院智能所離子束作物種質創制團隊在水稻色氨酸合成調控細胞程序性死亡機制研究方面取得重要進展。研究成果以題為“Mutation of rice EARLY LEAF LESION AND SENESCENCE 1 (ELS1), which encodes an anthranilate synthase α-Subunit, induces ROS accumulation and cell death through activating the tryptophan synthesis pathway in rice”在線發表于植物科學領域Top期刊Plant Journal上。

　　植物在應對某些病原菌侵染時，通常會在侵染點附近產生過敏反應（Hypersensitive Response, HR），通過觸發細胞程序性死亡（Programmed Cell Death, PCD）來限制病原菌擴散，從而激發植物的抗病反應。然而，在自然界中，由于某些基因的突變，有些植物材料在沒有病原菌侵染的情況下會自發形成類似病斑癥狀的表型，即類病斑突變體（Lesion Mimic Mutants, LMMs）。絕大多數類病斑突變體與植物抗病性密切相關，能顯著增強防御相關基因的表達，激活植物防御反應，抑制病原菌的生長，提高抗病能力。因此，解析植物類病斑的發生機制，不僅是研究植物抗病分子機制的重要策略，也具有重要的理論價值和實際意義。

　　本研究從前期離子束誘變創制的水稻突變體庫中鑒定了一個類病斑早衰突變體els1（圖1）。通過圖位克隆和基因功能驗證，確認了控制該病斑早衰表型的基因ELS1，該基因編碼鄰氨基苯甲酸合酶α亞基，是合成色氨酸Trp、吲哚-3-乙酸和吲哚類生物堿的關鍵酶（圖3）。ELS1基因的突變引發一系列表型及生理變化：突變體中 ROS 水平顯著升高，導致嚴重的細胞凋亡和 DNA 損傷；突變體葉綠素含量明顯降低，光合作用相關基因表達量下調，葉綠體結構受損，導致早衰發生；激活色氨酸代謝通路，并積累多種色氨酸衍生代謝物；突變體中 ELS1 同源基因 ASA1 表達量顯著上調，進一步促進了色氨酸代謝途徑的激活。這項研究不僅揭示了 ELS1 在 ROS 動態平衡和細胞死亡調控中的作用，還為深入理解水稻葉片早衰的分子機制提供了重要線索。研究結果為作物抗逆性育種開辟了新的研究方向。

　　該研究得到國家自然科學基金、中國科學院青促會、安徽省重點研發計劃等項目的資助。與浙江師范大學聯合培養的碩士研究生李文浩和博士后程維民為論文的共同第一作者，葉亞峰副研究員、劉斌美研究員和中國科學院遺傳所傅向東研究員和吳昆研究員為共同通訊作者。浙江師范大學生命科學學院馬伯軍教授和陳析豐教授，安徽科技學院農學院黃先忠教授參與了該研究。

　　論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.17141 

 圖1 els1突變體表型分析

圖2 細胞和DNA損傷分析

圖3 ELS1基因圖位克隆與遺傳互補